Артрит у детей: виды, причины, симптомы, лечение

Пауциартикулярный (или олигоартикулярный – олигосуставной) ювенильный хронический артрит

Это самый распространенный вид ювенильного хронического артрита, составляющий приблизительно 50 % всех диагнозов. Он поражает четыре или меньше суставов, может быть назван моносуставным (моноартикулярным) ювенильным хроническим артритом, если поражает только один сустав (чаще всего коленный). Наиболее часто заболевают дети младше 5 лет, девочки ,болеют чаще, чем мальчики. Этот артрит часто сопровождается поражением глаз, а в анализах крови присутствуют антитела, называемые антинуклеарными фактором или АНФ.

Поскольку этот вид заболевания затрагивает небольшое количество суставов, лечение обычно инъекциями кортикостероида в суставы и/или пероральными нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС). Развитие болезни хорошо контролируется у 70 % детей, выходящих в ремиссию (выздоровление) после 3-4 лет лечения. Оставшаяся группа прогрессирует в многосуставное поражение.

Проявления

Ювенильный ревматоидный артрит тазобедренного сустава у ребёнка начинается внезапно. Малыш жалуется на боли в ногах, появляющиеся при беге или ходьбе. Поначалу никаких других проявлений болезни нет. Внешне область бедер не изменена. По мере прогрессирования заболевания болевые ощущения возникают у малыша и в покое. Они носят ноющий характер, средней интенсивности. Тазобедренные суставы могут выглядеть слегка припухшими, кожа краснеет и становится горячей на ощупь.

Типичным признаком ревматоидного артрита является утренняя скованность, продолжающаяся более получаса. Ребёнок не может полностью присесть на корточки, поднять или отвести в сторону бедро. Характерна быстрая утомляемость при физической нагрузке.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением. Оно является хроническим и приводит к изменению формы сустава. В результате деформации у ребёнка изменяется походка. Она становится косолапой, малыш ходит, переваливаясь из стороны в сторону.

Реактивный артрит тазобедренного сустава у детей развивается через 2-3 недели после появления симптомов мочеполовой инфекции. Заболевание имеет достаточно выраженную симптоматику. Резко возникают болевые ощущения. Сустав увеличивается в размере за счёт воспалительного отека, кожа над ним краснеет и становится горячей на ощупь. Попытки движений в суставе вызывают усиление болевых ощущений.

Болезнь характеризуется острым течением и заканчивается в течение 10-14 дней.

Причины подагрического артрита

В любом организме присутствует определенное количество мочевой кислоты и солей. Эти вещества формируются в рамках обмена веществ, а затем выводятся из организма почками. Но различные сбои в работе внутренних органов приводят к накоплению таких соединений, их отложению в суставах. В результате ткани воспаляются, возникает болезненность. 

Когда содержание кислоты в крови превышает нормальный уровень, ее кристаллы начинают откладываться не только в суставах, но и в остальных тканях. Это приводит к появлению новообразований на суставных сгибательных поверхностях, сбоям работы почек.

Основными причинам подагрического артрита считаются:

  • Различные лекарства, например, прием аспирина и диуретиков;
  • Злоупотребление продуктами, содержащих большое количество пуриновых соединений, которые способны спровоцировать болезнь (жирные виды мяса, газировка, спиртные напитки, яйца, шоколад);
  • Генетическая предрасположенность – если родители болели подагрическим артритом, повышается риск его развития у детей;
  • Постоянные стрессы и нервное перенапряжение;
  • Физическое переутомление;
  • Травмы;
  • Длительное переохлаждение.

Патология развивается на фоне ряда заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, почечную недостаточность с хроническим течением и псориаз. Развитию подагрического артрита способствуют некоторые болезни крови, метаболический синдром, а также пересадка органов и ввод специального контрастного раствора, необходимого для рентгенологического обследования.

Подагра делится на первичную и вторичную. Первая проявляется в результате сочетания нерационального питания с гормональными и наследственными факторами. Вторая связана с приемом лекарств либо иным воздействием, вызвавшим нарушение метаболизма.

Причины детского коксартрита

Развитию детского коксартрита способствуют различные причины:

  1. Аутоиммунные ревматические патологии;
  2. Вещественнообменные сбои;
  3. Периодическое перенапряжение тазобедренного сустава;
  4. Осложнения инфекционных процессов;
  5. Нерациональное питание;
  6. Нарушенная нервносистемная деятельность;
  7. Повышенная аллергенность;
  8. Генетическая обусловленность;
  9. Неблагоприятные экологические факторы;
  10. Частые стрессы;
  11. Гиподинамичная жизнь и пр.
Популярные статьи  Йога при остеохондрозе шейного отдела позвоночника: какова эффективность?

Чаще всего коксартрит развивается на фоне реактивного артрита или гнойного инфекционного процесса туберкулезного характера. Воспаление тазобедренного сустава туберкулезной этиологии для детского населения более характерно, нежели для взрослых пациентов.

Общие клинические рекомендации

Артрит стопы и голеностопа – это прогрессирующее заболевание. Для предупреждения его рецидивов больной должен соблюдать следующие рекомендации:

  • вести здоровый образ жизни, больше двигаться;
  • регулярно выполнять упражнения ЛФК, заниматься плаванием;
  • избегать тяжелых физических нагрузок, переохлаждений и стрессов;
  • своевременно лечить все острые и хронические заболевания;
  • отказаться от вредных привычек – курения и злоупотребления спиртным;
  • проводить курсы профилактического лечения по назначению врача.

Профилактика

Чтобы избежать развития заболевания, генетически предрасположенные лица, а также лица, работа которых связана с повышенной нагрузкой на голеностопы, должны избегать провоцирующих факторов, способных стать триггером для развития заболевания. Это переохлаждения, вирусные инфекции, затяжные стрессы и высокие физические нагрузки.

Соблюдайте диету: откажитесь от жареных, жирных, острых блюд, сладостей и сдобы, питайтесь регулярно. В рационе должны быть: нежирные продукты животного происхождения, овощи и фрукты.

Если все же появились симптомы артрита стопы, то нужно немедленно обратиться к врачу.

Диагностика реактивного артрита у детей

При появлении соответствующих признаков диагностикой болезни должен заниматься детский ревматолог, к которому должен направить педиатр после первичного сбора анамнеза

Чтобы поставить достоверно диагноз, важно провести ряд лабораторных и инструментальных диагностик, включающих:

  1. Общий анализ крови и С-реактивный белок. Повышение СОЭ и воспалительного маркера – диагностический признак воспалительных процессов в суставах. При длительном течении острого состояния наблюдается снижение гемоглобина, проявляющееся уменьшением количества эритроцитарных индексов (анемия хронического воспаления).
  2. Общий анализ мочи, чтобы исключить амилоидоз почек, если нет выраженной протеинурии.
  3. Анализ на антиген HLA-B27. Если антиген положительный, то это указывает на риск возникновения серонегативного спондилоартрита.
  4. Также при реактивном артрите повышение титров ревматоидного фактора, цитруллинового виментина, цитруллинового пептида отсутствует.
  5. При синдроме Рейтера часто обнаруживают повышенный титр антител к хламидии или ерсинии, что указывает на ранее перенесенную урогенитальную или кишечную инфекцию.
  6. Может наблюдаться небольшое повышение антистрептолизина О, если реактивный артрит развился после ОРВИ. Высокие титры – признак ревматизма.
  7. Также могут назначить анализ на ЦИК, повышенные показатели которого указывают на наличие ревматоидных заболеваний.

Если у ребенка имеется повышенный титр антигенов к бактериям, то это дает повод заподозрить реактивный артрит. В особенности важным диагностическим критерием является сыпь на слизистых оболочках, конъюнктивит. Чтобы подтвердить диагноз окончательно назначают рентгенографию суставов. Если имеются признаки эрозий, субхондрального склероза, то это указывает на аутоиммунное поражение суставов.

При боли внизу спины обязательно проводят МРТ илеосакральных сочленений. Если есть сакроилеит с отеком костного мозга, то существует риск перехода болезни в анкилозирующий спондилоартрит без иммуносупрессивной терапии. В редких случаях делают пункцию синовиальной жидкости пораженных суставов для выявления патогенных микроорганизмов локально.

3.Симптомы и лечение заболевания

Симптомы остеомиелита

Острый остеомиелит развивается быстро, в течение 7-10 дней. Симптомы острого и хронического остеомиелита очень похожи, и включают в себя:

  • Высокая температура, раздражительность, усталость;
  • Тошнота;
  • Чувствительность и припухлость вокруг пораженной кости;
  • Снижение диапазона движения.
  • Остеомиелит позвонков нередко вызывает сильные боли в спине, особенно по ночам.

Лечение остеомиелита

Диагностика остеомиелита – первый шаг на пути лечения этого заболевания. И это очень непростой процесс. Для диагностики остеомиелита могут использоваться рентген, анализы крови, сканирование костей. Кроме того, врачу необходимо определить и тип микроорганизма (обычно это бактерия), который вызвал инфекцию. Это нужно для того, чтобы правильно подобрать лекарство. В большинстве случаев для лечения остеомиелита используются антибиотики, хирургическое вмешательство или оба этих метода.

Антибиотики помогают контролировать инфекцию и часто позволяют обойтись без операции. Для пациентов с остеомиелитом антибиотики, как правило, вводятся в течение нескольких недель через капельницу, а затем проводится курс приема антибиотиков в таблетках.

В случаях с серьезным или хроническим остеомиелитом может потребоваться операция для удаления пораженной ткани и кости. Хирургическое вмешательство в этом случае поможет предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

Популярные статьи  Адамов корень: характеристика лечебных свойств растения

Как определить плоскостопие, какой врач проводит диагностику

Прежде всего, важны симптомы плоскостопия (у детей или взрослых), которые включают:

  • боль в ногах;
  • быстрое утомление ног, особенно в узкой обуви или на каблуках;
  • боль в области сводов и пяток;
  • отеки в нижней части стопы;
  • затруднение и дискомфорт при стоянии;
  • боль в коленях, бедрах и пояснице;
  • деформация первых пальцев с формированием «косточек» по внутренней поверхности стоп;
  • невозможность оторвать пятки от земли.

Кроме того, обувь снашивается с внутренней стороны, сильно деформируется. Все эти жалобы – повод для посещения ортопеда и диагностики плоскостопия.

Для выявления плоскостопия врач попросит встать на пальцы ног и опуститься на пол, посмотрит, касается ли ступня земли. Если врач заметит, что дуги нет или она слабо выражена, он порекомендует следующие тесты:

  • Рентгенологическое исследование: рентген позволяет получить изображения костей и суставов стопы. Это также помогает выявить деформации суставов.
  • Ультразвуковое сканирование: если врач подозревает какие-либо аномалии в сухожилиях, он порекомендует ультразвуковое сканирование. Это метод визуализации, при котором звуковые волны используются для создания изображений и визуализации поврежденного сухожилия.
  • КТ: обследование с помощью компьютерной томографии помогает обнаружить травмы или переломы стопы и лодыжки. Он обеспечивает гораздо более подробные рентгеновские изображения, чем стандартный рентген при плоскостопии.
  • МРТ: магнитно-резонансная томография дает более подробные изображения, чем ультразвуковое сканирование и компьютерная томография. В процедуре используются радиоволны и магнитные поля для получения изображений внутренних структур.

Причины заболевания

Основными причинами реактивного артрита являются перенесенная инфекция и генетическая предрасположенность. К инфекциям, способным вызывать РеА, относятся:

  • урогенитальная форма РеА – хлимидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз;
  • кишечная форма РеА – шигенеллез (дизентерия), сальмонеллез, иерсиниоз, кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой;
  • носоглоточная форма – перенесенные носоглоточные инфекции, вызванные стафилококковой, стрептококковой и др. инфекцией.

Перенесенная инфекция является триггером (пусковым фактором), запускающим цепь иммуно-аллергических и воспалительных реакций. Происходит это преимущественно у генетически предрасположенных лиц, имеющих в организме антиген HLA–B27, вызывающий дисбаланс в иммунной системе, что приводит к усиленному образованию простагландинов и цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.

Длительный воспалительный процесс поддерживается также не полностью удаленными инфекционными возбудителями и появлением антител к ним. Особенно длительно протекают реактивные артриты, вызванные урогенитальной инфекцией (хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами), внедряющейся в клетки и сохраняющей жизнеспособность в течение длительного времени. Сбои в иммунной системе вызывают аллергические и аутоиммунные (с аллергией на собственные ткани организма) процессы, также поддерживающие длительное воспаление.

Лечение ревматоидного артрита

Для начала необходимо снять острое воспаление, которое приносит боль и ограничение подвижности суставов, после купирования острого процесса совсем без лекарств тоже не получается, необходима постоянная лекарственная поддержка.

Начинают терапию с нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), простейшее и очень дешёвое средство — диклофенак творит чудеса, не без побочных реакций, конечно. А вот ибупрофен не настолько хорош, но и он находит своё место — лечение продолжается годами. Но сразу по два НПВС не принимают, потому что эффект не растёт в отличие от побочных реакций. При непереносимости НПВС используется альтернатива.

А вот при неэффективности НПВС переходят на глюкокортикоидные гормоны, цитостатики и новые биологические агенты — всем им когда-то наступает «своё время». Лечение непростое, с осложнениями, но необходимое. Можно использовать и мази, но эффективность их очень невысокая, почти сомнительная, но больным нравится. К лекарствам присоединяют физиотерапию, что благодарно отзывается на больном.

Сегодня на суставах выполняются реконструктивные хирургические вмешательства, позволяющие продлить и восстановить движения в них, меняют и сами разрушенные суставы, но после двух десятилетий болезни больше половины пациентов утрачивают работоспособность.

Лечением артритов в нашей клинике занимаются врачи терапевты и ортопеды-травматологи. Для записи на приём звоните по телефону +7 (495) 308-39-92.

Состояние спектра цитокинов у детей, больных ЮИА

В последние годы, благодаря развитию методов количественного определения уровней продукции цитокинов, был достигнут значительный прогресс в понимании роли некоторых цитокинов в норме и при патологии.

Доказано, что помимо избыточной активности Т-хелперов, ведущей к повышенной функции В-лимфоцитов, у детей с ЮИА замечено преобладание Thl над Th2. Активность Thl и Th2 лимфоцитов находится под цитокиновым контролем. Цитокины, выполняющие многочисленные регуляторные функции, синтезируются и выделяются различными воспалительными клетками. При этом ТЫ лимфоциты продуцируют преимущественно ФНО-а, Th2 лимфоциты — ИЛ-10. Таким образом, определяя уровень ФНО-а и ИЛ-10 можно судить о соотношении Thl и Th2 среди Т-хелперов и, следовательно, о характере общего и местного иммунного ответа. Условно цитокины разделяют на провоспалительные и противовоспалительные. Центральное место среди провоспатительных цитокинов занимает ФНО-а. Этот цитокин рассматривается как прототип семейства молекул, с одной стороны, играющих важную роль в регуляции нормальной дифференцировки, роста и метаболизма различных клеток, а с другой — выступающих в роли медиаторов патологических иммуновоспалительных процессов при различных заболеваниях человека. Биологическая активность ФНО-а опосредуется связыванием со специфическими мембранными рецепторами с молекулярной массой 55 Kd (типа I или CD 120а) и 75 Kd (типа II или CD120b). Последние относятся к трансмембранным рецепторам типа I и экспрессируются на многих клетках, включая полиморфно-ядерные лейкоциты, эндотелиальные клетки (ЭК), фибробласты, кератиноциты и др. Связывание ФНО-а с соответствующими рецепторами приводит к активации факторов транскрипции NF-kB, АР-1, которые, в свою очередь, регулируют активность нескольких генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз).

Популярные статьи  Гипермобильность суставов у детей и взрослых: способы лечения

ФНО-а проявляет многочисленные иммуномодулирущие и провоспалительные эффекты подавляющее большинство из которых могут иметь фундаментальное значение в иммунопатологии воспалительных ревматических заболеваний, особенно РА. ФНО-а принимает участие в развитии: клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, потеря мышечной и костной массы); индуцирует экспрессию молекул адгезии, что определяет трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов по направлению к полости сустава; стимулирует синтез провоспалительных медиаторов, таких как простагландины, фактор активации тромбоцитов, супероксидных радикалов металлопротеиназы (коллагеназа, желатиназа, стромелизин), вызывающих повреждение кости и хряща; индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ГМ-СКФ) и хемокинов (ИЛ-8, RANTES, моноцитарный хемоатрактантный белок-1, макрофагальный воспалительный белок-1а), стимулирует рост новых сосудов (неоангиогенез) и пролиферацию фибробластов, играющих важную роль в формировании ревматоидного паннуса/ 12, 117, ПО, 108, 101 /. ИЬ-8 также относится к провоспалительным цитокинам, синтезируемым преимущественно моноцитами и макрофагами, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, базофилов и Т-лимфоцитов. В последние годы появилась информация о том, что ИЛ-8 является хемоаттрактантом и для эозинофилов, а его уровень в крови коррелирует с тяжестью течения ЮИА. ИЛ-10 относится к противовоспалительным цитокинам, синтезируется Th2, может рассматриваться как антагонист ряда цитокинов, он подавляет функцию ТЫ, моноцитов, снижая концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8). В связи с вышеизложенным, нами были проведены исследования уровней цитокинов в сыворотке крови детей, больных ЮИА. Для расчета нормы использовались данные, полученные в результате обследования 42 условно здоровых детей. Содержание цитокинов в сыворотке крови здоровых детей представлены в таблице 4.5. Следует отметить, что статистически значимых различий в зависимости от пола и возраста у здоровых детей не отмечалось. Анализируя содержание цитокинов в сыворотке крови у детей, больных ЮИА, замечено, что в дебюте ювенильного идиопатического артрита содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) повышается по сравнению с нормой в 2,3-2,6 раз, а содержание противовоспалительного цитокина ИЛ-10 превышет норму в 5-10раз (рисунок 4.4). Так концентрация ФНО-а в сыворотке крове в дебюте ЮИА колебалась в пределах 64,4-70,7 пг/мл, концентрация ИЛ-8 — 54,3-64,4 пг/мл, а содержание ИЛ-10 значительно превышало норму и составляло 75,5-100,7пг/мл.

Оцените статью