Ювенильный идиопатический артрит у детей: диагностика и лечение

Течение и возможные осложнения

Выделяют несколько вариантов течения. У большинства детей ювенильный артрит протекает без осложнений, и наступает длительная ремиссия. При неблагоприятных обстоятельствах в дальнейшем могут быть рецидивы. Иногда юношеский ревматоидный артрит имеет непрерывно-рецидивирующее течение. Но своевременно назначенное лечение приводит к развитию стойкой ремиссии.

Если больному вовремя не будет назначено адекватное лечение, то возможно развитие серьезных осложнений:

  • стойкого нарушения подвижности конечности с последующей инвалидностью;
  • сердечно-легочной недостаточности;
  • тяжелых нарушений зрения вплоть до слепоты, чаще встречается у девочек школьного возраста;
  • амилоидоза внутренних органов, в результате длительно протекающего воспалительного процесса нарушается обмен веществ, в органах и тканях происходят изменения — в них откладывается амилоид – белково-сахаридный комплекс, приводящий к утрате органом своей функции (в наше время амилоидоз является редким осложнением);
  • инфекционные осложнения – бактериальные и вирусные генерализованные поражения.

Что происходит в организме больного – патогенез

Ювенильный ревматоидный артрит – это патология, при которой в организме преобладают аутовоспалительные процессы, тогда как у взрослых процессы имеют в основном аутоиммунный характер. Под воздействием пусковых факторов происходит разбалансировка иммунной системы и возникает:

  • дисбаланс между цитокинами (информационными молекулами на поверхности клеток, которые в норме регулируют все физиологические процессы), активизирующими и подавляющими воспалительные реакции; преобладают провоспалительные цитокины, усиливающие воспаление;
  • большое количество специфических антител, направленных на разрушение различных органов и тканей.

Это приводит к тому, что клетки суставной синовиальной оболочки воспаляются, разрушаются, воспаление переходит на хрящевую ткань, на ней образуются эрозии, костная ткань разрушается и теряет кальций (остеопороз). Суставная щель сначала суживается, а затем совсем исчезает, кости срастаются (анкилоз), наблюдается полная неподвижность. Так же формируется патогенез внесуставных (системных) поражений внутренних органов – сердца, почек и др.

Чем опасен артрит голеностопа и стопы

Болезнь опасна тем, что часто протекает незаметно и приводит к полной утрате суставной функции, то есть, человек становится инвалидом. Опасны также и острые гнойные осложнения артрита голеностопного сустава.

Артрит голеностопаАртриты стопы и голеностопа начинаются постепенно, незаметно

Стадии

Выделяют несколько стадий развития болезни. Воспалительный процесс при этом развивается постепенно, переходя в дегенеративно-дистрофический:

  1. Ранняя – воспаление. Отекает синовиальная оболочка, в суставной полости появляется воспалительный экссудат. Боли умеренные отечность и покраснение отсутствуют или выражены незначительно.
  2. Явная – воспалительно-пролиферативный процесс. Синовиальная оболочка увеличивается в объеме, на хряще появляются эрозии, в суставной полости разрастаются мягкие грануляции соединительной ткани (процесс пролиферации – разрастания). Усиливается воспалительный процесс. Внешне это проявляется усилением отеков, покраснения и болей.
  3. Прогрессирующая — мягкий анкилоз. Хрящ разрушается, мягкие грануляции превращаются в плотную соединительную ткань, разрастающуюся в полости сустава. Появляются костные разрастания. Сустав постепенно теряет свою подвижность. Боли, отечность и покраснения продолжают беспокоить постоянно или на фоне обострений.
  4. Запущенная — полная неподвижность (костный анкилоз). Хрящевой ткани нет, костные разрастания соединяют суставные поверхности голеностопа, что исключает движения в голеностопе и стопе (анкилоз голеностопа). Боли постоянные, развивается артрит стопы с ограничением ее функции.
Популярные статьи  Мази при артрозе коленного сустава, тазобедренного, локтевого и других, виды и показания к применению

Возможные осложнения

Если артрит голеностопного сустава не лечить или лечить самостоятельно домашними средствами, то возможно развитие следующих осложнений:

  • гнойные процессы – абсцессы, флегмоны, сепсис;
  • подвывихи и вывихи голеностопа;
  • развитие артрита стопы;
  • неподвижность голеностопа и невозможность передвигаться без вспомогательных приспособлений.

Состояние спектра цитокинов у детей, больных ЮИА

В последние годы, благодаря развитию методов количественного определения уровней продукции цитокинов, был достигнут значительный прогресс в понимании роли некоторых цитокинов в норме и при патологии.

Доказано, что помимо избыточной активности Т-хелперов, ведущей к повышенной функции В-лимфоцитов, у детей с ЮИА замечено преобладание Thl над Th2. Активность Thl и Th2 лимфоцитов находится под цитокиновым контролем. Цитокины, выполняющие многочисленные регуляторные функции, синтезируются и выделяются различными воспалительными клетками. При этом ТЫ лимфоциты продуцируют преимущественно ФНО-а, Th2 лимфоциты — ИЛ-10. Таким образом, определяя уровень ФНО-а и ИЛ-10 можно судить о соотношении Thl и Th2 среди Т-хелперов и, следовательно, о характере общего и местного иммунного ответа. Условно цитокины разделяют на провоспалительные и противовоспалительные. Центральное место среди провоспатительных цитокинов занимает ФНО-а. Этот цитокин рассматривается как прототип семейства молекул, с одной стороны, играющих важную роль в регуляции нормальной дифференцировки, роста и метаболизма различных клеток, а с другой — выступающих в роли медиаторов патологических иммуновоспалительных процессов при различных заболеваниях человека. Биологическая активность ФНО-а опосредуется связыванием со специфическими мембранными рецепторами с молекулярной массой 55 Kd (типа I или CD 120а) и 75 Kd (типа II или CD120b). Последние относятся к трансмембранным рецепторам типа I и экспрессируются на многих клетках, включая полиморфно-ядерные лейкоциты, эндотелиальные клетки (ЭК), фибробласты, кератиноциты и др. Связывание ФНО-а с соответствующими рецепторами приводит к активации факторов транскрипции NF-kB, АР-1, которые, в свою очередь, регулируют активность нескольких генов, кодирующих синтез провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, и индуцируют программированную гибель клеток (апоптоз).

ФНО-а проявляет многочисленные иммуномодулирущие и провоспалительные эффекты подавляющее большинство из которых могут иметь фундаментальное значение в иммунопатологии воспалительных ревматических заболеваний, особенно РА. ФНО-а принимает участие в развитии: клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, потеря мышечной и костной массы); индуцирует экспрессию молекул адгезии, что определяет трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов по направлению к полости сустава; стимулирует синтез провоспалительных медиаторов, таких как простагландины, фактор активации тромбоцитов, супероксидных радикалов металлопротеиназы (коллагеназа, желатиназа, стромелизин), вызывающих повреждение кости и хряща; индуцирует синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ГМ-СКФ) и хемокинов (ИЛ-8, RANTES, моноцитарный хемоатрактантный белок-1, макрофагальный воспалительный белок-1а), стимулирует рост новых сосудов (неоангиогенез) и пролиферацию фибробластов, играющих важную роль в формировании ревматоидного паннуса/ 12, 117, ПО, 108, 101 /. ИЬ-8 также относится к провоспалительным цитокинам, синтезируемым преимущественно моноцитами и макрофагами, является хемоаттрактантом для нейтрофилов, базофилов и Т-лимфоцитов. В последние годы появилась информация о том, что ИЛ-8 является хемоаттрактантом и для эозинофилов, а его уровень в крови коррелирует с тяжестью течения ЮИА. ИЛ-10 относится к противовоспалительным цитокинам, синтезируется Th2, может рассматриваться как антагонист ряда цитокинов, он подавляет функцию ТЫ, моноцитов, снижая концентрации провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8). В связи с вышеизложенным, нами были проведены исследования уровней цитокинов в сыворотке крови детей, больных ЮИА. Для расчета нормы использовались данные, полученные в результате обследования 42 условно здоровых детей. Содержание цитокинов в сыворотке крови здоровых детей представлены в таблице 4.5. Следует отметить, что статистически значимых различий в зависимости от пола и возраста у здоровых детей не отмечалось. Анализируя содержание цитокинов в сыворотке крови у детей, больных ЮИА, замечено, что в дебюте ювенильного идиопатического артрита содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) повышается по сравнению с нормой в 2,3-2,6 раз, а содержание противовоспалительного цитокина ИЛ-10 превышет норму в 5-10раз (рисунок 4.4). Так концентрация ФНО-а в сыворотке крове в дебюте ЮИА колебалась в пределах 64,4-70,7 пг/мл, концентрация ИЛ-8 — 54,3-64,4 пг/мл, а содержание ИЛ-10 значительно превышало норму и составляло 75,5-100,7пг/мл.

Популярные статьи  Появилась сильная и резкая боль под лопатками

Частые вопросы по заболеванию

Я профессионально занимаюсь танцами, но в последнее время у меня стал болеть голеностопный сустав с одной стороны. К каком врачу мне обращаться?

Можно начать с травматолога. При необходимости он направит вас к другому специалисту.

Берут ли в армию при артрите голеностопа?

При стойком нарушении суставной функции не берут.

Пациенты часто интересуются, чем лечить артрит суставов стопы и голеностопа. Это неправильный подход. Нужно искать не средство от данного заболевания, а клинику, которая поможет с ним справиться. В московской клинике «Парамита» есть все необходимое для того, чтобы помочь любому пациенту с артритом голеностопа. Обращайтесь, не пожалеете!

Литература:

  1. Гражданов К.А., Барабаш А.П., Барабаш Ю.А., Кауц О.А., Зуев П.П. Технология лечения гнойных артритов голеностопного сустава // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 3.
  2. Мартинович A.B., Инфицированные повреждения и посттравматические деформации голеностопного сустава. // Дисс. канд.мед.наук. Минск 1990. — С.128.
  3. Perez Busquier M., Calero E., Rodriguez M. et al. Comparison of aceclofenac with piroxicam in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(2):154—9.
  4. Kornasoff D., Frerick H., Bowdler J. et al. Aceclofenac is a well–tolerated alternative to naproxen in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(1):32–8.

Причины

Причины развития артрита голеностопного сустава разные. Очень часто суставное воспаление развивается после перенесенной травмы. Закрытая травма сопровождается асептическим воспалением, которое может пройти самостоятельно.

Причиной развития гнойного артрита голеностопа и стопы –последствия попадания в суставную полость кокковой инфекции после открытых травм, оперативных вмешательств или внутрисуставных инъекций. Иногда причиной патологического процесса является перенесенная некоторое время назад половая или кишечная инфекция. Такой артрит называют реактивным, и он имеет наследственную предрасположенность. Еще одно заболевание, имеющее генетическую основу – ревматоидный артрит, механизм развития которого связан с аутоиммунными процессами (аллергией на собственные ткани больного). Инфекционный артрит развивается на фоне специфических инфекций: бруцеллеза, сифилиса, гонореи, туберкулеза. Голеностоп при этом поражается относительно редко, обычно при гонорее.

Популярные статьи  Унковертебральный артроз: что это и как правильно лечить?

Причиной артрита могут быть также псориаз, подагра, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединительной ткани и др.

Для наследственной патологии характерно наличие пусковых (триггерных) факторов, дающих толчок началу заболевания. Это перенесенные инфекции, переохлаждения, стрессы, наличие очагов инфекции и сопутствующих заболеваний, лишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, тяжелые физические нагрузки, неблагоприятные условия жизни. Есть и профессиональные вредности. Риск развития артрита голеностопа повышается у лиц таких профессий, как танцоры, грузчики, спортсмены-тяжелоатлеты, военные некоторых родов войск и др.

Возможные осложнения ЮИА

В детском возрасте осложнения, связанные с течение ЮИА, могут возникать часто, если не удается долго купировать воспалительный процесс в организме. Какие осложнения наиболее характерны для ЮИА:

  1. Хроническое течение переднего увеита, не поддающееся стандартной терапии. В ходе лечения назначают кортикостероиды, антибактериальные средства. У многих детей болезнь протекает без выраженной симптоматики, но снижает зрение. Без терапии пациент рискует полностью ослепнуть. Ситуация осложняется тем, что в силу возраста, не все дети способны объяснить, что у них с глазами «что-то не так».
  2. Сгибательные контрактуры могут формироваться из-за того, что больной держит сустав постоянно в более удобном положении, благодаря чему внутрисуставное давление оказывается минимальным. Такое явление может привести к деформации. Если хроническое воспаление протекает длительно, то со временем возникают деструктивные процессы, что требует проведения протезирования.
  3. Задержка развития и роста. Длительно текущее воспаление провоцирует ряд патологических явлений – анемию хронических заболеваний, что существенно замедляет развитие организма, анорексию. Ребенок, который отстает в наборе веса, также будет медленно расти. Такое явление негативно сказывается на минерализации костной ткани, что может вызвать признаки остеопороза еще в молодом возрасте. Проблемы усложняются, когда возникает амилоидоз (отложение белка в почках) на фоне воспаления. Приходится принимать кортикостероиды, которые обладают рядом негативных побочных действий, включая риск сахарного диабета, потерю зрения и снижение минеральной плотности костной ткани.

Если болезнь долго не поддается терапии и симптомы ЮИА не купируются классическими схемами лечения, требуется провести дифференциальную диагностику таких возможных состояний:

  1. Инфекционный артрит вирусного, грибкового, бактериального или протозойного происхождения.
  2. Болезнь Кавасаки.
  3. Ревматическая лихорадка.
  4. Реактивный артрит, возникающий в ответ на перенесенную стрептококковую, вирусную или кишечную инфекцию.
  5. Злокачественное заболевание в анамнезе по типу некоторых редких онкологических патологий.
  6. Патологии соединительной ткани, включающие СКВ, узелковый полиартрит.

Если эти патологии не подтвердились в ходе постановки диагноза, то тактику терапии пересматривают.

Оцените статью